Herpesviren: Bau, Vertreter und Latenz
Herpesviren sind behüllte dsDNA-Viren, die nach der Erstinfektion lebenslang latent im Körper bleiben und durch Reaktivierung erneut Krankheiten auslösen.
Das Wichtigste in Kürze
- Herpesviren (Herpesviridae) sind behüllte Viren mit doppelsträngigem DNA-Genom, Capsid, Tegument und Lipidhülle.
- Sie kopieren ihre DNA im Zellkern mit einer viralen DNA-Polymerase und besitzen keine Reverse Transkriptase.
- Zu den Herpesviridae gehören HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV sowie HHV-6, -7 und -8; SARS-CoV, Ebola-, FSME- und die Hepatitis-A-, -C- und -E-Viren sind RNA-Viren anderer Familien.
- HSV-1 bleibt lebenslang latent im Ganglion trigeminale, die DNA liegt dort als ringförmiges Episom im Zellkern.
- Die Reaktivierung führt zu Rezidiven wie dem Herpes labialis; VZV verursacht als Primärinfektion Windpocken und reaktiviert die Gürtelrose.
- Herpesviren können tumorigen sein, etwa EBV (Burkitt-Lymphom) und HHV-8 (Kaposi-Sarkom).
Worum es geht
Herpesviren bilden eine Familie behüllter DNA-Viren. Zu ihr gehören die Erreger von Lippenherpes, Windpocken und Pfeiffer-Drüsenfieber. Für die Pharmazie zählen sie, weil Virustatika wie Aciclovir gezielt an ihrer DNA-Vermehrung ansetzen.
Genom und Hülle
Herpesviren tragen ihr Erbgut als doppelsträngige DNA (dsDNA). Das lineare Genom sitzt in einem ikosaedrischen Capsid. Um das Capsid liegt eine Proteinschicht, das Tegument. Ganz außen umschließt eine Lipidhülle das Virion.
Die Hülle stammt aus einer Membran der Wirtszelle. In ihr stecken virale Glykoproteine, mit denen das Virus an neue Zellen andockt. Herpesviren zählen damit zu den behüllten Viren. Die Grundbegriffe dazu erklärt Viren: Bau, Genom und Vermehrungsprinzip.
Die Lipidhülle macht Herpesviren empfindlich gegen Austrocknung, Detergenzien und Desinfektionsmittel. Deshalb übertragen sie sich vor allem über engen Kontakt, etwa über Speichel oder Bläscheninhalt.
Zur Vermehrung gelangt das Genom in den Zellkern. Eine virale DNA-Polymerase kopiert dort DNA direkt zu DNA. Ein Umschreiben von RNA in DNA ist nicht nötig. Herpesviren besitzen deshalb keine Reverse Transkriptase und brauchen auch keine. Dieses Enzym kennzeichnet die Retroviren. Die virale DNA-Polymerase ist dagegen der Angriffspunkt von Aciclovir.
Dass Herpesviren wie HSV-1 behüllte Viren mit doppelsträngigem DNA-Genom und Lipidhülle sind, wird im Examen gerne gefragt. Achte darauf, ihnen keine Reverse Transkriptase zuzuschreiben, denn sie kopieren ihre DNA direkt.
Vertreter der Herpesviridae
Zur Familie Herpesviridae gehören acht humanpathogene Viren. Neben HSV-1 und HSV-2 sind das das Varicella-Zoster-Virus (VZV), das Epstein-Barr-Virus (EBV) und das Zytomegalievirus (CMV). Hinzu kommen HHV-6, HHV-7 und HHV-8. HHV steht für humanes Herpesvirus. Auch die älteren Namen haben eine Nummer: VZV ist HHV-3, EBV ist HHV-4 und CMV ist HHV-5.
Jedes dieser Viren hat eine Leitkrankheit und einen bevorzugten Latenzort. EBV verursacht das Pfeiffer-Drüsenfieber und ruht in B-Lymphozyten. CMV ist vor allem für Immungeschwächte und Ungeborene gefährlich. Die Abbildung ordnet alle Vertreter im Überblick.
Bei der Zuordnung hilft das Genom. Alle Herpesviren sind dsDNA-Viren. Viele bekannte Erreger mit ähnlichem Namen oder Krankheitsbild haben dagegen ein RNA-Genom und stammen aus ganz anderen Familien. Besonders die Hepatitisviren führen in die Irre. Ihr Name beschreibt nur das Zielorgan Leber, nicht die Verwandtschaft.
| Virus | Familie | Genom | Hülle |
|---|---|---|---|
| SARS-Coronavirus | Coronaviridae | ssRNA (+) | ja |
| Ebolavirus | Filoviridae | ssRNA (−) | ja |
| FSME-Virus | Flaviviridae | ssRNA (+) | ja |
| Hepatitis-A-Virus | Picornaviridae | ssRNA (+) | nein |
| Hepatitis-C-Virus | Flaviviridae | ssRNA (+) | ja |
| Hepatitis-E-Virus | Hepeviridae | ssRNA (+) | nein |
Das Hepatitis-A-Virus ist mit dem Poliovirus verwandt, nicht mit den Herpesviren.
Latenz und Erkrankungen
Herpesviren verschwinden nach der ersten Infektion nicht mehr aus dem Körper. Sie persistieren lebenslang im Wirt. Möglich macht das ein Ruhezustand in bestimmten Zellen.
Latenz ist ein Ruhezustand, in dem das Virusgenom in der Wirtszelle verbleibt, ohne dass neue Viren entstehen. Das Immunsystem erkennt latent infizierte Zellen kaum.
Bei HSV-1 liegt dieser Ruheort in Nervenzellen. Zum Bau von Neuronen siehe Neurone und Gliazellen. Der Weg dorthin und zurück verläuft in Schritten:
- Primärinfektion: HSV-1 vermehrt sich im Epithel von Lippe oder Mundschleimhaut.
- Aufstieg: Das Virus dringt in sensorische Nervenendigungen ein und wandert im Axon retrograd zum Zellkörper im Ganglion trigeminale.
- Latenz: Im Zellkern schließt sich die lineare DNA zu einem Ring, dem Episom.
- Reaktivierung: Auslöser wie UV-Licht, Fieber, Stress oder Immunschwäche wecken das Genom.
- Rezidiv: Neue Viren wandern im Axon zurück zur gleichen Hautstelle.
Das Episom ist ein ringförmiges DNA-Molekül, das frei im Zellkern neben den Chromosomen liegt. Es wird nicht ins Wirtsgenom eingebaut, anders als das Provirus von HIV. Man kann es sich wie ein Buch vorstellen, das ungelesen im Regal steht.
Bei der Reaktivierung beginnt das ruhende Genom wieder mit der Vermehrung. So entsteht der rezidivierende Herpes labialis. Jeder Schub ist eine erneute HSV-1-Vermehrung und keine neue Ansteckung.
Das Varicella-Zoster-Virus folgt demselben Prinzip. Seine Primärinfektion sind die Windpocken. Danach ruht es in sensorischen Ganglien. Wird es Jahrzehnte später reaktiviert, entsteht die Gürtelrose (Herpes zoster) im Hautareal des betroffenen Nervs.
Windpocken sind die Erstinfektion mit VZV, nicht mit HSV-1. Die Primärinfektion mit HSV-1 verläuft meist unbemerkt oder bei Kleinkindern als Mundschleimhautentzündung (Gingivostomatitis herpetica).
Manche Herpesviren sind zudem tumorigen. EBV ist mit dem Burkitt-Lymphom und dem Nasopharynxkarzinom verbunden. HHV-8 löst das Kaposi-Sarkom aus, vor allem bei Immungeschwächten.
Quiz
Aussage 1
Das Zytomegalievirus ist ein Vertreter der Herpesviridae.
CMV gehört als HHV-5 zu den humanpathogenen Herpesviren, ebenso EBV und VZV.
Aussage 2
Für ihre Vermehrung sind Herpesviren auf eine virale Reverse Transkriptase angewiesen.
Herpesviren kopieren DNA direkt zu DNA mit einer viralen DNA-Polymerase. Eine Reverse Transkriptase besitzen und brauchen sie nicht; sie kennzeichnet die Retroviren.
Aussage 3
Windpocken und Gürtelrose werden durch dasselbe Herpesvirus ausgelöst.
Beide gehen auf das Varicella-Zoster-Virus zurück: Windpocken sind die Primärinfektion, Gürtelrose die spätere Reaktivierung.
Aussage 4
Herpes-simplex-Viren besitzen ein einzelsträngiges RNA-Genom, das von einer Lipidhülle umgeben ist.
Die Lipidhülle stimmt, das Genom aber nicht: Herpesviren sind Doppelstrang-DNA-Viren.
Aussage 5
Das FSME-Virus zählt wie das Epstein-Barr-Virus zur Familie der Herpesviridae.
Nur EBV ist ein Herpesvirus. Das FSME-Virus ist ein behülltes ssRNA-Virus aus der Familie der Flaviviridae.
Aussage 6
Während der Latenz kann die DNA von HSV-1 als ringförmiges Episom im Kern sensorischer Nervenzellen vorliegen.
Im Ganglion trigeminale schließt sich die virale DNA zu einem Episom, das frei im Zellkern liegt und nicht ins Wirtsgenom eingebaut wird.
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