Regulation des Tonus glatter Muskulatur
Welche Signale die Grundspannung glatter Muskulatur einstellen und wie sie an Gefäßen über Rezeptoren, Calcium und cAMP wirken.
Das Wichtigste in Kürze
- Der Tonus glatter Muskulatur ist ihre Dauerspannung. Er wird neurogen, chemisch, mechanisch und myogen reguliert.
- Glatte Muskulatur wird nur vegetativ innerviert. Transmitter diffundiert aus Varikositäten, motorische Endplatten fehlen.
- Spontan aktive Schrittmacherzellen erregen den Zellverband über gap junctions.
- Dehnung löst über dehnungsaktivierte Kanäle und \(\ce{Ca^2+}\)-Einstrom eine Kontraktion aus, an Arteriolen als Bayliss-Effekt.
- Am Gefäß verengen Noradrenalin (\(\alpha_1\)) und Angiotensin II (\(\mathrm{AT_1}\)) über \(\mathrm{G_q}\). Mehr cAMP (\(\beta_2\)) oder cGMP (NO) bewirkt Vasodilatation.
Worum es geht
Glatte Muskulatur in Gefäßen, Darm, Bronchien und Uterus arbeitet ohne Willen und hält meist eine Dauerspannung. Nerven, Botenstoffe, Dehnung und eigene Schrittmacher stellen diese Spannung ein. Viele Arzneistoffe, vom Blutdrucksenker bis zum Wehenmittel, greifen genau hier an.
Vegetative Innervation
Die Spannung glatter Muskulatur heißt Tonus. Ihn kann das Nervensystem verändern, man spricht dann von neurogener Regulation.
Der Tonus ist der dauerhafte Spannungszustand eines Muskels in Ruhe. Bei glatter Muskulatur bestimmt er etwa den Durchmesser eines Gefäßes oder die Weite des Darms.
Zuständig ist allein das vegetative Nervensystem mit Sympathikus und Parasympathikus. Das somatische Nervensystem steuert nur die Skelettmuskulatur. Anders als dort gibt es an glatten Muskelzellen keine motorischen Endplatten. Das vegetative Axon trägt perlschnurartige Auftreibungen, die Varikositäten. Aus ihnen gelangt der Transmitter in einen breiten Spalt und diffundiert zu mehreren Muskelzellen zugleich.
Schrittmacher und Dehnung
Glatte Muskulatur braucht nicht immer einen Nerv. Bei der myogenen Regulation entsteht der Reiz im Muskelgewebe selbst.
Schrittmacherzellen
Schrittmacherzellen sind spontan elektrisch aktiv. Ihr Membranpotential schwankt von selbst und löst rhythmisch Erregungen aus, im Darm etwa durch die interstitiellen Cajal-Zellen. Über gap junctions fließt die Erregung direkt in die Nachbarzellen. So kontrahiert der ganze Zellverband gemeinsam, ähnlich wie eine Reihe Dominosteine, die einer anstößt. Schrittmacher lösen damit Kontraktionen aus und bestimmen zugleich den Tonus.
Dehnung als Reiz
Auch Dehnung ist ein Signal. Wird die Zelle gedehnt, öffnen sich dehnungsaktivierte Kationenkanäle. Die Membran depolarisiert, \(\ce{Ca^2+}\) strömt ein, und der Muskel kontrahiert über den Calcium-Calmodulin-Weg.
An Arteriolen heißt das Bayliss-Effekt. Steigt der Blutdruck, wird die Wand gedehnt und zieht sich zusammen. Das Gefäß wird enger, und die Durchblutung bleibt trotz höheren Drucks konstant.
Chemische Signale
Chemische Signale können eine Kontraktion auslösen und den Tonus fein verstellen. Sie stammen aus drei Quellen: Neurotransmitter aus Nervenendigungen, Hormone aus dem Blut und lokale Gewebsfaktoren aus Nachbarzellen. Manche verengen, andere erschlaffen den Muskel.
| Substanz | Art des Signals | Typische Wirkung |
|---|---|---|
| Adrenalin | Hormon des Nebennierenmarks | je nach Rezeptor Kontraktion oder Erschlaffung |
| Angiotensin II | Hormon | Vasokonstriktion |
| Oxytocin | Hormon des Hypophysenhinterlappens | Kontraktion des Uterus |
| Stickstoffmonoxid (NO) | lokaler Faktor aus dem Endothel | Erschlaffung, Vasodilatation |
Entscheidend ist der Rezeptor auf der Muskelzelle. Derselbe Botenstoff kann deshalb an verschiedenen Organen Gegensätzliches bewirken.
Gefäßmuskulatur
An Gefäßen lässt sich das gut verfolgen. Noradrenalin wirkt über \(\alpha_1\)-Rezeptoren, Angiotensin II über \(\mathrm{AT_1}\)-Rezeptoren. Beide koppeln an \(\mathrm{G_q}\). Die Phospholipase C bildet \(\mathrm{IP_3}\), das \(\ce{Ca^2+}\) aus dem Speicher freisetzt. Die Folge ist eine Vasokonstriktion. Die Kaskade, die Angiotensin II bildet, behandelt das Renin-Angiotensin-System.
\(\beta_2\)-Rezeptoren wirken entgegengesetzt. Sie aktivieren über \(\mathrm{G_s}\) die Adenylatcyclase, und cAMP steigt. Die Proteinkinase A senkt die Kontraktionsbereitschaft. An Arteriolen führt mehr cAMP zur Vasodilatation. NO erreicht dasselbe über die Guanylylcyclase und cGMP.
\(\beta_2\)-Aktivierung verengt Gefäße nicht, sondern erweitert sie über cAMP. Die Konstriktion läuft über \(\alpha_1\) und \(\mathrm{G_q}\).
Wie diese Mechanismen den Blutdruck insgesamt steuern, zeigt die Blutdruckregulation.
Quiz
Aussage 1
Angiotensin II verengt Gefäße, indem es an \(\mathrm{AT_1}\)-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskelzellen bindet.
\(\mathrm{AT_1}\) koppelt an \(\mathrm{G_q}\), \(\mathrm{IP_3}\) setzt \(\ce{Ca^2+}\) frei, und das Gefäß kontrahiert.
Aussage 2
Die Erregung spontan aktiver Schrittmacherzellen breitet sich über gap junctions im Verband glatter Muskelzellen aus.
Gap junctions koppeln die Zellen elektrisch, sodass der Verband gemeinsam kontrahiert.
Aussage 3
Ein Anstieg der cAMP-Konzentration in Gefäßmuskelzellen von Arteriolen führt zur Vasokonstriktion.
Mehr cAMP, etwa nach \(\beta_2\)-Aktivierung, führt über die Proteinkinase A zur Vasodilatation.
Aussage 4
Vegetative Nervenfasern übertragen ihre Erregung auf glatte Muskelzellen über motorische Endplatten.
Glatte Muskulatur hat keine motorischen Endplatten. Der Transmitter wird aus Varikositäten freigesetzt und diffundiert zu mehreren Zellen.
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