Renale Autoregulation und tubuloglomeruläre Rückkopplung
Wie Bayliss-Effekt und tubuloglomeruläre Rückkopplung Nierendurchblutung und GFR gegen Blutdruckschwankungen abschirmen.
Das Wichtigste in Kürze
- Die renale Autoregulation hält Nierendurchblutung und GFR bei schwankendem Blutdruck lokal und ohne Hormone annähernd konstant.
- Beim Bayliss-Effekt kontrahieren dehnungsempfindliche glatte Muskelzellen des Vas afferens, wenn der Blutdruck steigt.
- Das Autoregulationsplateau reicht etwa von 80 bis 180 mmHg Mitteldruck.
- Die Macula densa misst \(\ce{Na+}\) und \(\ce{Cl-}\) im frühdistalen Tubulus. Steigt die Konzentration, konstringiert das eigene Vas afferens.
- Die tubuloglomeruläre Rückkopplung passt die GFR eines Nephrons an dessen NaCl-Resorptionskapazität an.
Worum es geht
Die Niere filtriert in Ruhe wie beim Treppensteigen ungefähr gleich viel, obwohl der Blutdruck schwankt. Dafür sorgen zwei lokale Mechanismen an der zuführenden Arteriole. Sie erklären, warum die GFR so stabil ist, und bilden die Grundlage für das Verständnis renaler Arzneistoffausscheidung.
Myogene Autoregulation
Die Durchblutung der Niere unterliegt einer Autoregulation. Gemeint ist, dass das Organ seine Perfusion bei wechselndem Druck selbst konstant hält, ganz ohne Nerven oder Hormone.
Der wichtigste Mechanismus ist der Bayliss-Effekt, auch myogener Mechanismus genannt. Steigt der arterielle Blutdruck, dehnt er die Wand der afferenten Arteriole (Vas afferens). Deren glatte Muskelzellen sind dehnungsempfindlich. Sie antworten mit Konstriktion, das Gefäß wird enger. Sinkt der Druck, erschlafft die Arteriole wieder.
Man kann sich das wie ein Ventil vorstellen, das bei steigendem Vordruck von selbst zudreht. Der glomeruläre Kapillardruck folgt dem Aortendruck deshalb nicht streng proportional. Die GFR bleibt bei steigendem Mitteldruck annähernd konstant, statt sich mitzuverändern.
Das Plateau reicht von etwa 80 bis 180 mmHg. Außerhalb dieses Bereichs folgen Durchblutung und GFR dem Druck.
Druck rauf, Vas afferens zu: Der Bayliss-Effekt ist eine Eigenleistung der Gefäßmuskulatur.
Anders als Adiuretin (ADH), das die Wasserrückresorption im Sammelrohr steuert, braucht die Autoregulation kein Hormon. ADH bewirkt sie also nicht.
Tubuloglomeruläre Rückkopplung
Der zweite Mechanismus meldet vom Tubulus zurück an den eigenen Glomerulus. Die Macula densa im frühdistalen Tubulus grenzt an den Gefäßpol. Sie misst die \(\ce{Na+}\)- und \(\ce{Cl-}\)-Konzentration der Tubulusflüssigkeit. Diese Kopplung heißt tubuloglomeruläre Rückkopplung.
- Auslöser: Die GFR eines Nephrons steigt, das Filtrat fließt schneller.
- Messung: Vorgelagerte Abschnitte holen anteilig weniger NaCl zurück. An der Macula densa kommt mehr NaCl an.
- Signal: Die Macula densa setzt unter anderem Adenosin frei.
- Antwort: Das zugehörige Vas afferens konstringiert, die Glomerulusdurchblutung sinkt.
- Ergebnis: Die GFR fällt auf ihr Ausgangsniveau zurück.
So filtriert jedes Nephron nur so viel, wie seine Tubuli an \(\ce{Na+}\) und \(\ce{Cl-}\) zurückholen können. Die Rückkopplung passt die GFR also an die Resorptionskapazität an und verhindert unnötige Salzverluste. Zusammen mit dem Bayliss-Effekt trägt sie zur renalen Autoregulation bei.
Quiz
Aussage 1
Registriert die Macula densa eine erhöhte NaCl-Konzentration in der frühdistalen Tubulusflüssigkeit, verengt sich das Vas afferens desselben Nephrons.
Das ist die tubuloglomeruläre Rückkopplung: Glomerulusdurchblutung und GFR werden gedrosselt.
Aussage 2
Beim Bayliss-Effekt erweitert sich die afferente Arteriole, wenn der arterielle Blutdruck ansteigt.
Dehnung durch steigenden Druck führt zur Konstriktion des Vas afferens. Dadurch bleibt der glomeruläre Druck stabil.
Aussage 3
Im Mitteldruckbereich von etwa 80 bis 180 mmHg bleiben Nierendurchblutung und GFR nahezu konstant.
Das ist das Autoregulationsplateau. Erst außerhalb folgen Durchblutung und GFR dem Druck.
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