Aldosteronwirkung und Gesamtwirkung des RAAS
Wie Aldosteron an den Hauptzellen des Sammelrohrs Natrium zurückhält und Kalium sowie Protonen ausscheidet und wie sich alle Glieder des RAAS zu einem Fließschema fügen.
Das Wichtigste in Kürze
- Das RAAS ist eine hormonelle Kaskade, die bei Blutdruckabfall Blutdruck und Blutvolumen über Vasokonstriktion und Natrium- und Wasserretention wieder anhebt.
- Aldosteron wirkt über den intrazellulären Mineralocorticoidrezeptor auf die Hauptzellen von spätdistalem Tubulus und Sammelrohr.
- Aldosteron steigert die \(\ce{Na+}\)-Rückresorption (Natriumretention). \(\ce{Cl-}\) und Wasser folgen, das Blutvolumen steigt.
- Aldosteron fördert die Ausscheidung von \(\ce{K+}\) und Protonen, die Wasserpermeabilität über Aquaporin-2 steuert dagegen ADH.
- Im Fließschema liefert die Niere Renin und die Leber Angiotensinogen. Angiotensin II ist das Effektorpeptid vor der Verzweigung in Vasokonstriktion und Aldosteronwirkung.
Worum es geht
Aldosteron ist das Endglied des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und entscheidet in der Niere, wie viel Natrium der Körper behält. Wer diese Wirkung und den Ablauf des RAAS kennt, versteht auch die Angriffspunkte von ACE-Hemmern, Sartanen und Aldosteronantagonisten wie Spironolacton.
Renale Wirkungen von Aldosteron
Aldosteron entsteht in der Nebennierenrinde (Nebenniere und Rindenhormone). In der Niere wirkt es spät im Nephron: im spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr (Aufbau des Nephrons).
Die Hauptzellen sind der vorherrschende Zelltyp in Sammelrohr und spätdistalem Tubulus. Sie resorbieren \(\ce{Na+}\), sezernieren \(\ce{K+}\) und sind die Zielzellen von Aldosteron.
Als Steroid gelangt Aldosteron in die Zelle und bindet dort an den intrazellulären Mineralocorticoidrezeptor. Der Komplex steigert die Bildung luminaler Natriumkanäle (ENaC), luminaler Kaliumkanäle und der basolateralen \(\ce{Na+}\)/\(\ce{K+}\)-ATPase. Die Wirkung setzt deshalb mit Verzögerung ein.
Mehr \(\ce{Na+}\) strömt aus dem Lumen in die Zelle. Die Pumpe befördert es ins Interstitium. Das ist Natriumretention: Die Niere scheidet weniger \(\ce{Na+}\) aus. \(\ce{Cl-}\) folgt parazellulär, Wasser folgt osmotisch. So steigt das Blutvolumen.
Das \(\ce{Na+}\) verlässt das Lumen ohne begleitendes Anion. Dadurch wird das Lumen negativ. Dieses Potenzial treibt \(\ce{K+}\) durch die Kaliumkanäle in den Harn. Aldosteron steigert so die Kaliumausscheidung. In den benachbarten Schaltzellen fördert es die \(\ce{H+}\)-ATPase und damit die Protonenausscheidung.
Anders als Adiuretin verändert Aldosteron die Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs nicht. Den Einbau präformierter Aquaporin-2-Kanäle in die luminale Membran steuert ADH. Aldosteron hält Wasser nur indirekt zurück, über das Natrium.
Gesamtwirkung auf den Blutdruck
Das RAAS steuert die Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz. Am Anfang steht ein Blutdruckabfall. Er regt die Niere zur Freisetzung von Renin an (Renin und Angiotensin-Kaskade). Am Ende stehen zwei Effekte, die sich addieren:
- Vasokonstriktion durch Angiotensin II erhöht den peripheren Gefäßwiderstand.
- Natrium- und Wasserretention über Aldosteron erhöht das Blutvolumen.
Beide Effekte heben den Blutdruck. Man kann sich das wie einen Gartenschlauch vorstellen: Man drückt die Öffnung enger und dreht zugleich mehr Wasser auf. Steigt der Druck wieder, sinkt die Reninfreisetzung. Das System bremst sich so selbst.
RAAS im Fließschema
Im Fließschema laufen zwei Zuflüsse zusammen. Die Niere liefert das Enzym, die Leber das Substrat. Danach folgt eine lineare Kette bis zu einem Peptid, das sich in zwei Wirkarme verzweigt.
- Reiz: Ein Blutdruckabfall veranlasst die Niere, Renin freizusetzen.
- Leber: Sie bildet Angiotensinogen. Renin spaltet es zu Angiotensin I.
- ACE: Das Angiotensin-Konversions-Enzym wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um, das Effektorpeptid.
- Verzweigung: Angiotensin II wirkt direkt vasokonstriktorisch und regt die Nebennierenrinde zur Aldosteronfreisetzung an.
- Endergebnis: Vasokonstriktion sowie Natrium- und Wasserretention lassen Blutdruck und Blutvolumen steigen.
Das Zuordnen der RAAS-Glieder im Fließschema wird im Examen gerne gefragt. Achte darauf, dass die Leber Angiotensinogen liefert und die Niere Renin. Angiotensin II steht vor der Verzweigung in Vasokonstriktion und Aldosteron, das Endergebnis ist der Blutdruckanstieg.
Beim Lesen eines Schemas hilft die Frage, ob ein Feld Enzym, Substrat oder Wirkung ist. Renin und ACE sind Enzyme. Angiotensinogen und Angiotensin I sind Vorstufen. Erst Angiotensin II wirkt.
Quiz
Aussage 1
Angiotensin II steht im RAAS vor der Verzweigung in Vasokonstriktion und Aldosteronfreisetzung.
Angiotensin II ist das Effektorpeptid. Es wirkt direkt gefäßverengend und regt die Nebennierenrinde zur Aldosteronfreisetzung an.
Aussage 2
Aldosteron steigert die renale Ausscheidung von \(\ce{K+}\) und von Protonen.
Das lumennegative Potenzial treibt \(\ce{K+}\) aus den Hauptzellen in den Harn, in den Schaltzellen wird die \(\ce{H+}\)-ATPase gefördert.
Aussage 3
Aldosteron erhöht die Wasserpermeabilität des Sammelrohrs, indem es präformierte Aquaporin-2-Kanäle in die luminale Membran einbauen lässt.
Den Aquaporineinbau steuert ADH. Aldosteron hält Wasser nur indirekt über die gesteigerte \(\ce{Na+}\)-Rückresorption zurück.
Aussage 4
Im RAAS-Fließschema geht Angiotensinogen von der Niere aus, Renin dagegen von der Leber.
Umgekehrt: Die Leber bildet das Substrat Angiotensinogen, die Niere setzt das Enzym Renin frei.
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