Muskulatur

Elektromechanische Kopplung und Gleitfilamentmechanismus

Wie das Muskelaktionspotential über Calcium und Troponin das Ineinandergleiten von Aktin und Myosin im Sarkomer auslöst.

Prüfungsrelevanz: gut zu wissen ✓ gelesen
Das Wichtigste in Kürze4 Punkte
  • Die elektromechanische Kopplung setzt die elektrische Erregung der Muskelfaser über einen Anstieg von \(\ce{Ca^2+}\) in eine Kontraktion um.
  • Die T-Tubuli grenzen an die verdickten Enden des sarkoplasmatischen Retikulums, das bei Erregung \(\ce{Ca^2+}\) ins Sarkoplasma freisetzt.
  • \(\ce{Ca^2+}\) bindet an Troponin C, der Komplex verschiebt das Tropomyosin, das selbst kein Calcium bindet.
  • Beim Gleitfilamentmechanismus rücken die Z-Scheiben zusammen, während Aktin- und Myosinfilamente ihre Länge behalten.

Worum es geht

Ein Aktionspotential ist ein elektrisches Signal, die Verkürzung eines Muskels ein mechanischer Vorgang. Calcium verbindet beides. Muskelrelaxanzien wie Dantrolen setzen genau an dieser Verbindung an.

Prinzip der Kopplung

Die Erregung der Muskelfaser beginnt mit dem Muskelaktionspotential. Bis daraus Kraft wird, durchläuft das Signal eine feste Kette.

📖 Definition: Elektromechanische Kopplung

Die elektromechanische Kopplung ist die Umsetzung der elektrischen Erregung der Muskelfasermembran in eine Kontraktion. Ihr Bindeglied ist der Anstieg von \(\ce{Ca^2+}\) im Sarkoplasma.

  1. Erregung: Das Aktionspotential läuft über die Membran in die T-Tubuli.
  2. Calciumfreisetzung: Das sarkoplasmatische Retikulum gibt \(\ce{Ca^2+}\) ins Sarkoplasma ab.
  3. Freigabe: \(\ce{Ca^2+}\) bindet an Troponin, die Bindungsstellen am Aktin werden frei.
  4. Kontraktion: Myosinköpfe ziehen an den Aktinfilamenten, das Sarkomer verkürzt sich.

Calciumfreisetzung

Die T-Tubuli leiten das Aktionspotential rasch ins Faserinnere. Dort grenzen sie an die verdickten Enden des sarkoplasmatischen Retikulums, die terminalen Zisternen.

Das Retikulum ist der Calciumspeicher der Faser. Bei Erregung setzt es \(\ce{Ca^2+}\) ins Sarkoplasma frei. Der Dihydropyridin-Rezeptor im T-Tubulus registriert die Depolarisation. Er öffnet den gegenüberliegenden Ryanodin-Rezeptor, einen Calciumkanal der Zisternenmembran.

Querschnittsschema eines T-Tubulus zwischen zwei Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums mit Rezeptoren und Calciumpfeilen.

Triade: Die Depolarisation im T-Tubulus öffnet über den Dihydropyridin-Rezeptor den Ryanodin-Rezeptor des sarkoplasmatischen Retikulums.

Troponin als Calciumsensor

In Ruhe liegt ein Strang aus Tropomyosin auf dem Aktinfilament. Er verdeckt die Stellen, an denen Myosin binden könnte. Am Tropomyosin sitzt der Troponin-Komplex.

Der Calciumsensor ist Troponin, genauer seine Untereinheit Troponin C. Bindet \(\ce{Ca^2+}\) dort, ändert der Komplex seine Form. Er schiebt das Tropomyosin zur Seite und legt die Myosin-Bindungsstellen frei. Tropomyosin selbst bindet kein Calcium. Es ist nur der Riegel, den Troponin bewegt. In glatter Muskulatur übernimmt dagegen Calmodulin die Calciumbindung.

Schema eines Aktinfilaments, links mit Tropomyosin über den Bindungsstellen, rechts nach Calciumbindung an Troponin mit verschobenem Tropomyosin.

\(\ce{Ca^2+}\) bindet an Troponin C; der Troponin-Komplex verschiebt Tropomyosin und gibt die Bindungsstellen am Aktin frei.

Gleitfilamentmechanismus

Jetzt binden die Myosinköpfe an Aktin, kippen und ziehen die Aktinfilamente zur Sarkomermitte. ATP löst sie wieder, seine Spaltung spannt sie für den nächsten Zug. Man kann sich das wie Hände vorstellen, die ein Seil Zug um Zug einholen.

Dieses Ineinandergleiten heißt Gleitfilamentmechanismus. Dabei verkürzt sich der Abstand zwischen den Z-Scheiben. Aktin- und Myosinfilamente behalten ihre Länge, nur ihre Überlappung wächst.

Das zeigt sich an den Banden. I-Bande und H-Zone werden schmaler, denn sie enthalten nur jeweils eine Filamentsorte. Die A-Bande entspricht der Länge der Myosinfilamente und bleibt gleich.

Zwei Sarkomer-Schemata untereinander; im unteren überlappen Aktin- und Myosinfilamente stärker, die Z-Scheiben liegen näher beieinander.

Sarkomer in Ruhe und kontrahiert: Die Z-Scheiben rücken zusammen, I-Bande und H-Zone werden schmaler, die A-Bande bleibt gleich.

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Aussage 1

In der quergestreiften Muskulatur ist Tropomyosin das Protein, das \(\ce{Ca^2+}\) bindet und so die Kontraktion startet.

\(\ce{Ca^2+}\) bindet an Troponin (Troponin C). Tropomyosin bindet kein Calcium, es wird nur vom Troponin-Komplex verschoben.

Aussage 2

Die T-Tubuli liegen den verdickten Enden des sarkoplasmatischen Retikulums an, aus dem bei Erregung \(\ce{Ca^2+}\) ins Sarkoplasma strömt.

An diesen terminalen Zisternen öffnet die Depolarisation über den Dihydropyridin-Rezeptor den Ryanodin-Rezeptor, und \(\ce{Ca^2+}\) wird freigesetzt.

Aussage 3

Bei der Kontraktion rücken die Z-Scheiben zusammen, während die A-Bande gleich breit bleibt.

Die Filamente gleiten ineinander, ohne sich zu verkürzen. Die A-Bande entspricht der Länge der Myosinfilamente und ändert sich daher nicht.

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