Stoffwechselwirkungen von Insulin und Glucagon
Wie Insulin Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel auf Speicherung schaltet und wie Glucagon als Gegenspieler vor allem die Leber mobilisiert.
Das Wichtigste in Kürze
- Insulin ist das anabole Speicherhormon, Glucagon sein Gegenspieler, der vor allem die Leber zur Glucoseabgabe anregt.
- Insulin senkt die Blutglucose, indem es rezeptorvermittelt GLUT4 in die Membran von Muskel- und Fettzellen einbaut.
- Insulin fördert Glykogensynthese und Glykolyse, hemmt die Gluconeogenese und stimuliert die Glykogenolyse nicht.
- Insulin steigert Lipogenese, Fettsäureaufnahme und Triglyceridsynthese und hemmt die Lipolyse sowie die Proteolyse im Muskel.
- Glucagon wird bei Hypoglykämie freigesetzt und fördert in der Leber Glykogenabbau und Gluconeogenese, auf den Muskel wirkt es nicht.
Worum es geht
Insulin und Glucagon halten den Blutzucker in einem engen Bereich, indem sie gegensätzlich auf Leber, Muskel und Fettgewebe wirken. Ihre Bildungsorte stehen unter Hormone der Inselzellen. Wer ihre Wirkungen kennt, versteht die Folgen eines Insulinmangels beim Diabetes mellitus und die Wirkweise von Insulinpräparaten.
Insulin und Glucoseaufnahme
Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon. Es wird nach einer Mahlzeit ausgeschüttet (Regulation der Insulinfreisetzung) und senkt die Blutglucose. Wird seine Ausschüttung gehemmt, steigt die Glucosekonzentration im Blut an.
Den Weg in die Zelle öffnet Insulin über seinen Rezeptor, eine Tyrosinkinase. Die Signalkette über IRS, PI3-Kinase und Akt lässt Vesikel mit dem Transporter GLUT4 mit der Plasmamembran verschmelzen. Mehr Transporter in der Membran bedeuten mehr Glucoseaufnahme durch erleichterte Diffusion. Man kann sich die Vesikel wie ein Lager voller Türen vorstellen, die Insulin bei Bedarf einbaut. Dieser Mechanismus gilt für Skelettmuskelzellen und Adipozyten.
Insulin im Kohlenhydratstoffwechsel
Die aufgenommene Glucose legt Insulin als Glykogen an. Es fördert die Glykogensynthese in der Leber und auch im Skelettmuskel. Den Glykogenabbau stimuliert es nicht, sondern bremst ihn. Zugleich hemmt Insulin die Gluconeogenese der Leber (Glucosehaushalt der Leber).
Die Glykolyse hemmt Insulin nicht, es fördert sie sogar. In der Leber steigt unter Insulin der Spiegel von Fructose-2,6-bisphosphat. Dieser Regulator aktiviert die Phosphofructokinase-1 der Glykolyse und hemmt die Fructose-1,6-bisphosphatase der Gluconeogenese. So schaltet ein einziges Molekül beide Wege gegensätzlich.
Insulin im Fettstoffwechsel
Im Fettgewebe stellt Insulin auf Speichern. Es aktiviert die Lipoproteinlipase der Kapillaren und steigert so die Aufnahme von Fettsäuren ins Fettgewebe. Aus der aufgenommenen Glucose entsteht Glycerin-3-phosphat zum Verestern. Dadurch nimmt die Triglyceridsynthese zu, und das Fett wird gespeichert.
In der Leber fördert Insulin die Lipogenese, also die Neusynthese von Fettsäuren aus überschüssiger Glucose. Die Lipolyse steigert es dagegen nicht. Insulin hemmt die hormonsensitive Lipase und hält die Fettsäuren im Speicher.
Insulin im Proteinstoffwechsel
Auch beim Eiweiß wirkt Insulin aufbauend. Es fördert die Aufnahme von Aminosäuren und die Proteinsynthese, besonders im Skelettmuskel. Den Proteinabbau im Muskel steigert es nicht, es hemmt die Proteolyse. Fehlt Insulin, schwindet daher Muskelmasse.
Insulin ist das zentrale anabole Hormon. Es baut Glykogen, Triglyceride und Proteine auf und hemmt zugleich deren Abbau.
Glucagon
Glucagon aus den A-Zellen ist der Gegenspieler des Insulins. Es wird bei Hypoglykämie freigesetzt und erhöht die Blutglucose. Sein Hauptziel ist die Leber. Dort fördert es den Glykogenabbau und die Gluconeogenese, die neue Glucose gelangt ins Blut. Die Abstimmung bei Hunger beschreibt Glucoseversorgung bei Fasten und Stress.
Anders als Insulin wirkt Glucagon nicht auf den Skelettmuskel, denn Muskelzellen tragen keine Glucagonrezeptoren. Muskelglykogen baut es deshalb nicht ab. Die Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen bleibt allein Sache des Insulins.
| Gewebe | Insulin | Glucagon |
|---|---|---|
| Leber | Glykogensynthese, Glykolyse, Lipogenese, hemmt Gluconeogenese | Glykogenabbau, Gluconeogenese |
| Skelettmuskel | GLUT4-Einbau, Glykogen- und Proteinsynthese | ohne Wirkung (keine Rezeptoren) |
| Fettgewebe | GLUT4-Einbau, Fettsäureaufnahme, Triglyceridsynthese | fördert keinen Fettaufbau |
Quiz
Aussage 1
Glucagon wird bei Hypoglykämie freigesetzt und fördert die Gluconeogenese in der Leber.
Glucagon erhöht die Blutglucose über Glykogenabbau und Gluconeogenese in der Leber.
Aussage 2
Insulin steigert die Glucoseaufnahme in Skelettmuskelzellen, indem es GLUT4 aus Vesikeln in die Plasmamembran verlagert.
Über Rezeptor, PI3-Kinase und Akt verschmelzen GLUT4-Vesikel mit der Membran, in Muskel- und Fettzellen.
Aussage 3
Im Skelettmuskel steigert Insulin den Proteinabbau, um Aminosäuren für die Gluconeogenese freizusetzen.
Insulin wirkt anabol: Es fördert die Proteinsynthese und hemmt die Proteolyse im Skelettmuskel.
Aussage 4
Insulin stimuliert in der Leber die Glykogenolyse und stellt so Glucose bereit.
Insulin fördert die Glykogensynthese und bremst den Glykogenabbau. Die Glykogenolyse in der Leber fördert Glucagon.
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