Ernährungsphysiologie

Glucoseversorgung bei Fasten und Stress

Wie der Körper die Blutglucose zwischen den Mahlzeiten, beim Fasten und unter Stress stabil hält und welche Stoffe dabei zu Glucose werden können.

Prüfungsrelevanz: gut zu wissen ✓ gelesen
Das Wichtigste in Kürze5 Punkte
  • Die postresorptive Phase beginnt nach abgeschlossener Resorption einer Mahlzeit. Der Körper versorgt sich dann aus eigenen Quellen mit Glucose.
  • Zuerst liefert das Leberglykogen Glucose, bei längerem Fasten übernimmt die Gluconeogenese.
  • Adrenalin aus dem Nebennierenmark erhöht die Blutglucose über Glykogenabbau und Gluconeogenese in der Leber.
  • Lactat, glucogene Aminosäuren, Glycerol und Oxalacetat können zu Glucose werden.
  • Aus geradzahligen Fettsäuren wie Palmitinsäure bildet der Mensch keine Glucose, da Acetyl-CoA netto kein Oxalacetat liefert und der Glyoxylatzyklus fehlt.

Worum es geht

Auch lange nach der letzten Mahlzeit bleibt die Blutglucose erstaunlich konstant. Dafür schaltet der Körper vom Darm als Glucosequelle auf eigene Reserven und auf Neubildung um. Wer diesen Wechsel versteht, kann auch die Wirkung von Stresshormonen und blutzuckersenkenden Arzneistoffen besser einordnen.

Resorptive und postresorptive Phase

Die Blutglucose ist eine streng geregelte Größe. Gehirn und Erythrozyten brauchen ständig Nachschub. Erythrozyten sind sogar vollständig auf Glucose angewiesen, weil ihnen Mitochondrien fehlen.

Nach einer Mahlzeit stammt die Glucose aus dem Darm. In dieser resorptiven Phase füllt die Leber ihre Glykogenspeicher auf. Danach beginnt die postresorptive Phase.

📖 Definition: Postresorptive Phase

Zeitraum nach abgeschlossener Resorption einer Mahlzeit, grob ab vier bis sechs Stunden danach. Der Körper hält die Blutglucose nun aus eigenen Quellen aufrecht.

Zuerst baut die Leber Glykogen ab, die Glykogenmobilisierung. Dieser Vorrat reicht nur etwa einen Tag. Mit zunehmendem Fasten übernimmt deshalb die Gluconeogenese, die Neubildung von Glucose aus Nicht-Kohlenhydraten.

Flächendiagramm über die Zeit: Nahrungsglucose fällt ab, Leberglykogen steigt kurz an und sinkt, Gluconeogenese übernimmt zunehmend

Herkunft der Blutglucose nach einer Mahlzeit und beim Fasten

Adrenalin

Stress verlangt schnell verfügbare Energie. Das Nebennierenmark schüttet dann Adrenalin aus. Es erhöht die Blutglucose: In der Leber fördert es Glykogenabbau und Gluconeogenese. Damit gehört Adrenalin wie Glucagon und Cortisol zu den Gegenspielern des Insulins. Die zugehörigen Signalwege beschreibt die Seite zur hormonalen Regulation.

Substrate der Gluconeogenese

Nicht jeder Stoff kann zu Glucose werden. Entscheidend ist, ob sein Kohlenstoff Pyruvat, Oxalacetat oder ein Zwischenprodukt der Glykolyse erreicht. Den Ablauf selbst erklärt die Seite zur Gluconeogenese.

Substrat Herkunft Eintritt
Lactat Erythrozyten, arbeitender Muskel über Pyruvat
Glucogene Aminosäuren, etwa Alanin Muskelprotein über Pyruvat oder Citratzyklus-Zwischenprodukte
Glycerol Fettgewebe, Spaltung der Triglyceride über Dihydroxyacetonphosphat
Oxalacetat Mitochondrium direkte Vorstufe von Phosphoenolpyruvat

Schema mit Muskel, Erythrozyten und Fettgewebe, deren Produkte Lactat, Alanin und Glycerol zur Leber fließen und dort zu Glucose werden; Acetyl-CoA aus Fettsäuren ohne Weg zur Glucose

Substrate der Gluconeogenese und ihre Eintrittspunkte in der Leber

Anders verhalten sich geradzahlige Fettsäuren wie die Palmitinsäure. Ihr Abbau liefert nur Acetyl-CoA. Der Schritt von Pyruvat zu Acetyl-CoA ist irreversibel. Auch der Citratzyklus bietet keinen Ausweg, denn zwei C-Atome treten ein und zwei verlassen ihn als \(\ce{CO2}\). Netto entsteht kein Oxalacetat. Pflanzen und Bakterien umgehen das mit dem Glyoxylatzyklus. Dem Menschen fehlen dessen Enzyme Isocitrat-Lyase und Malat-Synthase.

Citratzyklus mit Bilanz von zwei eintretenden und zwei als Kohlendioxid austretenden Kohlenstoffatomen, daneben der beim Menschen fehlende Glyoxylat-Umweg

Kein Nettogewinn an Oxalacetat aus Acetyl-CoA beim Menschen

Aus Fett wird beim Menschen deshalb vor allem der Glycerolanteil zu Glucose. Mehr dazu unter Fettsäuren, Ketonkörper und Glucosebildung und glucogene Aminosäuren.

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Aussage 1

Die menschliche Leber kann aus Palmitinsäure über Acetyl-CoA netto Glucose bilden.

Palmitinsäure liefert nur Acetyl-CoA. Dessen zwei C-Atome verlassen den Citratzyklus als \(\ce{CO2}\), und den Glyoxylatzyklus besitzt der Mensch nicht. Netto entsteht daher keine Glucose.

Aussage 2

Adrenalin aus dem Nebennierenmark erhöht die Blutglucose, unter anderem durch Glykogenabbau in der Leber.

Als Stresshormon fördert Adrenalin Glykogenabbau und Gluconeogenese in der Leber und ist damit ein Gegenspieler des Insulins.

Aussage 3

Glycerol aus der Spaltung von Triglyceriden kann über Dihydroxyacetonphosphat in die Gluconeogenese eingeschleust werden.

Glycerol ist der Teil des Fetts, der beim Menschen zu Glucose werden kann. Es mündet über Dihydroxyacetonphosphat in die Gluconeogenese.

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